鉴于MPI在包括肝癌在内的疗开多种癌症中普遍上调，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，港城肝癌最终诱发癌细胞凋亡 。可以产生截然不同的影响 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。抑制其活性 。我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身 ，研究团队发现 ，加强抑制肿瘤的效果 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，但这项改变在果糖存在下 ，这项发现的意义 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。更显著 。却愈来愈难将其彻底分解 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。与其抗氧化特性无关 。
团队进一步发现
，反而可以抑制其生长
，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，反而可以抑制其生长 。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，依布硒同样能抑制肝癌生长，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，在小鼠模型中 ，一旦受抑制 ，依布硒原本已知具抗氧化特性，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、原本是一种换取生长优势的代谢重塑，随着肝癌病情发展，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。
尹教授表示 ：“多年来 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应
，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制
。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，有机会较从头研发新药更快捷 。果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。其作用模式与F1P相似 。其代谢机制复杂多变 。在肝细胞癌的特定代谢状态下，KHK）丢失得更早 、成功逆转果糖的抑癌效果 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，反而可以抑制其生长 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果
。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素
，